Un studiu preclinic arată că boala Alzheimer ar putea fi inversată, nu doar încetinită, în modele animale, cu recuperare neurologică și funcțională completă.
O ipoteză care schimbă modul în care privim Alzheimer
Timp de peste o sută de ani, Alzheimer a fost considerată o boală ireversibilă, iar cercetările s-au concentrat în special pe prevenirea sau încetinirea progresiei sale. Acum, însă, apar date care pot schimba această perspectivă și care pot influenţa viitoarele tratamente pentru boli neurodegenerative.
Cercetători de la University Hospitals (UH), Case Western Reserve University și Louis Stokes Cleveland VA Medical Center au pus sub semnul întrebării această idee. Ei au vrut să vadă dacă un creier deja afectat poate fi recuperat, ceea ce ar putea avea implicaţii majore pentru sănătatea publică.
RecomandăriUn detaliu neașteptat din mers ar putea schimba totul despre boală ParkinsonStudiul, publicat în revista Cell Reports Medicine , aduce rezultate care pot schimba modul în care este abordată boala Alzheimer. Rezultatele obținute pe animale de laborator oferă o perspectivă nouă pentru viitor, mai ales în contextul în care deficitul cognitiv sever afectează milioane de oameni la nivel global.
Ce se întâmplă cu energia creierului în Alzheimer
Un element esenţial în această cercetare este faptul că atât la oameni, cât și la animalele cu Alzheimer, nivelul unei molecule cheie, NAD+, scade semnificativ. NAD+ este necesară pentru ca celulele creierului să producă energie, iar fără ea, acestea nu funcționează corect.
Scăderea nivelului de NAD+ este un proces natural odată cu înaintarea în vârstă, însă la Alzheimer această scădere este mult mai accentuată. Cercetătorii au vrut să afle dacă menţinerea sau refacerea nivelului de NAD+ poate schimba cursul bolii și dacă poate preveni apariţia bolii la indivizii predispuși genetic.
RecomandăriVestea care schimba totul pentru femeile cu endometrioza. Asteptarea de 9 ani ar putea dispareaPentru a testa această idee, au folosit două tipuri de șoareci modificaţi genetic: unii cu mutații legate de proteina amiloid și alții cu o mutație în proteina tau. Ambele proteine anormale sunt implicate în stadiile incipiente ale bolii Alzheimer și sunt considerate factori de risc importanţi pentru dezvoltarea demenţei de tip Alzheimer.
Șoarecii prezentau modificări cerebrale asemănătoare cu cele observate la pacienţi: deteriorarea barierei hemato-encefalice, degenerare axonală, inflamație cerebrală, scăderea neurogenezei în hipocamp, afectarea transmiterii sinaptice și acumulare de leziuni oxidative. Toate acestea duceau la probleme cognitive severe, similare cu cele întâlnite în diagnosticul bolii Alzheimer la oameni.
Un tratament care schimbă regulile jocului
În prima parte a studiului, cercetătorii au observat că menţinerea echilibrului NAD+ cu ajutorul unui compus numit P7C3-A20 a prevenit apariţia simptomelor de Alzheimer la șoareci. Aceste rezultate deschid noi perspective pentru dezvoltarea unor strategii de reducere a riscului pentru această boală.
RecomandăriSFRP2 și descoperirea care ar putea schimba lupta cu cancerul de sân triplu negativÎnsă descoperirea importantă a venit atunci când tratamentul a început după ce boala era deja avansată. Rezultatele au arătat că, odată cu administrarea P7C3-A20 în stadii avansate, principalele modificări patologice s-au ameliorat. Creierul șoarecilor a început să își recapete funcțiile pierdute, ceea ce sugerează că deficitul cognitiv ar putea fi reversibil în anumite condiţii.
Ceea ce a atras atenţia cercetătorilor a fost faptul că funcţia cognitivă a revenit complet la normal în ambele modele de șoareci. De asemenea, nivelul sanguin al proteinei tau fosforilate la poziția 217, un biomarker important pentru diagnosticul bolii Alzheimer la oameni, a revenit la valori normale, ceea ce ar putea influența și viitoarele studii clinice.
De ce P7C3-A20 nu este ca suplimentele de NAD+
Cercetătorii precizează că suplimentele fără prescripţie care cresc nivelul de NAD+ pot duce la creșteri prea mari ale acestei molecule, ceea ce poate fi riscant, inclusiv din punct de vedere oncologic și pentru sănătatea publică.
P7C3-A20 acţionează diferit: nu crește NAD+ peste valorile normale, ci ajută celulele să menţină un echilibru sănătos atunci când sunt supuse stresului, ceea ce este foarte important pentru siguranţă. Această abordare ar putea reduce efectele adverse asociate cu alte terapii experimentale.
Ce urmează după această descoperire
Dr. Andrew A. Pieper, director al Brain Health Medicines Center din cadrul Institutului Harrington Discovery și autor principal al studiului, a declarat: „sunt neaşteptat de încurajatoare”.
El a adăugat că obţinerea acelorași efecte în două modele animale diferite, cu mecanisme genetice distincte, sugerează că restabilirea echilibrului energetic al creierului ar putea avea o relevanţă mai largă, inclusiv pentru alte boli neurodegenerative asociate cu îmbătrânirea populaţiei.
Cercetătorii subliniază că toate aceste rezultate se referă doar la modele animale și că eficiența și siguranța tratamentului trebuie demonstrate în studii clinice pe oameni. Este un pas important, dar nu există încă un tratament destinat pacienţilor, iar investigaţii suplimentare sunt necesare pentru confirmare.
În viitor, echipa va încerca să identifice componentele esenţiale ale echilibrului energetic cerebral implicate în recuperare și să testeze această strategie și în alte boli neurodegenerative asociate cu vârsta. Oameni de știință din întreaga lume urmăresc cu interes aceste rezultate, care ar putea schimba fundamental planul de acţiune în lupta cu Alzheimer.
Aceste rezultate preclinice deschid o nouă direcţie de cercetare, sugerând că Alzheimerul ar putea fi nu doar încetinit, ci chiar inversat, însă sunt necesare studii suplimentare pentru a confirma aceste efecte la oameni. Speranţa pentru o recuperare completă începe să aibă tot mai mult suport științific.
