Un studiu recent, publicat în revista Nature Aging, a evidențiat o proteină numită ULK1. Nivelul acesteia pare să scadă odată cu înaintarea în vârstă, slăbind unul dintre mecanismele prin care creierul își elimină „deșeurile”. Pentru boala Alzheimer, în care acumularea de proteine afectează comunicarea dintre celulele nervoase, această direcție de cercetare este importantă: nu anunță un tratament imediat, dar indică mai clar posibile puncte de intervenție.
Cercetătorii au observat două aspecte relevante. În primul rând, la pacienții cu Alzheimer, nivelurile de ULK1 din sânge și din lichidul cerebral sunt mai mici decât la persoanele fără deficiențe cognitive. În al doilea rând, această scădere nu apare numai în cazul bolii, ci și la persoane vârstnice sănătoase cognitiv din Norvegia, pe parcursul a patru ani. Aceasta sugerează că vârsta, deja cel mai important factor de risc pentru Alzheimer, ar putea afecta direct sistemul de „curățenie” al creierului.
Dacă ideea pare abstractă, imaginea este mult mai simplă. În interiorul celulelor există sisteme de autofagie, mecanisme care găsesc, împachetează și descompun proteinele deteriorate sau inutile, transformându-le apoi în aminoacizi reutilizabili. Atunci când acest proces funcționează defectuos, „gunoiul” celular se adună. În Alzheimer, exact acest fenomen se observă: acumulări de proteine, leziuni cerebrale și, în timp, pierdere de memorie, tulburări funcționale și modificări de personalitate.
Proteina ULK1 reglează sistemul de curățenie al creierului
Profesorul Evandro Fei Fang-Stavem, profesor de gerontologie și neuroștiințe la Departamentul de Biologie Moleculară Clinică de la UiO și liderul studiului, a explicat mecanismul într-o formulare accesibilă:
„Avem sisteme mici în interiorul celulelor noastre care găsesc, împachetează și descompun constant proteinele deteriorate sau inutile și alte componente celulare. Aceste sisteme sunt camioanele noastre de gunoi.”
ULK1 este una dintre proteinele implicate în inițierea și funcționarea acestei „mașinării” de curățare. Mai exact, ea ajută celula să își mențină sănătatea și energia necesară pentru a funcționa corect. Când nivelul ULK1 scade, sistemul devine mai puțin eficient. Nu este vorba doar despre o mică dereglare de laborator, ci despre un posibil lanț de evenimente care duce, în timp, la afectare cognitivă.
Anne-Brita Knapskog, profesor la Departamentul de Medicină Geriatrică și co-prim autor al studiului, a subliniat importanța descoperirii:
„Studiul nostru sugerează că ULK1 acționează ca un controlor central pentru sistemul de curățare și reciclare al creierului; comparativ cu persoanele fără deficiențe cognitive, ULK1 este redus în sângele și lichidul cerebral al pacienților cu boala Alzheimer.”
Aceasta este important, deoarece, în prezent, medicamentele disponibile doar încetinesc boala, iar efectele lor sunt, așa cum a menționat aceeași autoare, „modeste”. Cu alte cuvinte, orice nouă țintă biologică validă poate oferi o nouă direcție cercetării.
Studiul arată de ce îmbătrânirea crește riscul de Alzheimer
Dacă aveți în familie pe cineva cu tulburări de memorie sau vă gândiți tot mai des la sănătatea creierului pe termen lung, aspectul util este acesta: studiul explică mai bine de ce îmbătrânirea crește riscul de Alzheimer. El nu indică încă un test pe care să îl faceți mâine și nici un supliment care să „ridice” garantat ULK1.
Însă studiul arată un lucru concret: schimbările care duc spre boală par să înceapă înainte de simptomele severe, odată cu slăbirea sistemului de curățare celulară. Aceasta reprezintă diferența dintre o știre de laborator și o descoperire demnă de urmărit. Dacă, în anii următori, ULK1 va fi validat ca marker biologic, ar putea contribui atât la depistarea mai timpurie, cât și la dezvoltarea de tratamente țintite.
Numai că informațiile disponibile până acum nu anunță existența unor teste folosite curent pentru screening pe bază de ULK1. Studiul prezintă măsurători în sânge și lichid cerebral, nu un instrument de rutină disponibil în cabinete. Nu a fost comunicat niciun termen pentru un astfel de test.
Speranțe pentru viitoare medicamente împotriva Alzheimerului
Profesorul Evandro Fei Fang-Stavem a numit rezultatul o piesă lipsă dintr-un puzzle vechi de decenii:
„Acest studiu oferă o nouă dovadă solidă pentru a explica de ce persoanele în vârstă sunt mai vulnerabile la boala Alzheimer, un mister științific care a durat decenii.”
El a adăugat că echipa este „precaut optimistă” că activitatea ULK1 ar putea deveni o nouă țintă pentru medicamente împotriva Alzheimerului, dar că sunt necesare mai multe studii. Este bine să păstrați măsura: între o țintă biologică promițătoare și un tratament care ajunge la pacienți poate trece mult timp.
Potrivit Medicalxpress, același grup de cercetare a identificat anterior două molecule din medicina tradițională chineză și o moleculă din fructul pasiunii care ar putea încetini dezvoltarea bolii. Profesorul Fang-Stavem conduce acum și un studiu clinic de fază II pentru Alzheimer, bazat pe o descoperire preclinică de acum șapte ani: un compus natural din rodie care a demonstrat potențial în reducerea „gunoiului cerebral”.
Aici apare, firesc, întrebarea practică: când vor fi disponibile rezultatele? Sursa citată nu precizează un termen pentru primele date concrete din studiul de fază II. Aceasta înseamnă că publicul larg are, deocamdată, un motiv de atenție, nu unul de a schimba tratamente sau de a căuta produse-minune cu rodie.
Direcția de cercetare pentru sănătatea creierului devine mai clară
Vestea bună este că direcția de cercetare devine mai clară. Dacă până acum se vorbea general despre acumularea de proteine în Alzheimer, acum există o explicație moleculară mai precisă despre cum se poate deteriora sistemul de reciclare al creierului odată cu vârsta.
Aceasta este important, având în vedere o populație globală care îmbătrânește rapid. Profesorul Fang-Stavem a avertizat că până în anul 2100 s-ar estima că o persoană din patru ar putea avea peste 65 de ani. Comparativ cu populațiile mai tinere de azi, aceasta înseamnă o presiune mult mai mare asupra familiilor și sistemelor de sănătate, în special din cauza bolilor neurodegenerative.
Pentru moment, cea mai sănătoasă atitudine este una lucidă: nu avem încă un test standard ULK1, nu avem încă un nou medicament aprobat pe această cale, dar avem o explicație științifică serioasă. Atunci când un studiu arată că nivelurile acestei proteine scad chiar și la persoane vârstnice sănătoase cognitiv pe parcursul a patru ani, merită urmărit ce va rezulta din această linie de cercetare.
